疾病描述        慢性病性贫血通常是指继发于其他(tā)系统疾病，如慢性感染、恶性肿瘤、肝脏病、慢性肾功能(néng)不全及内分(fēn)泌异常等。直接或间接影响造血组织而导致的一组慢性贫血。这一类也是老年人最常见的贫血。

症状體(tǐ)征
        （1）慢性感染所致贫血：凡持续1—2个月以上的感染、炎症常伴有(yǒu)轻至中度贫血。贫血的临床表现常被原发性疾病的症状所掩盖。贫血一般并不严重，多(duō)為(wèi)正细胞正色素型，但重度贫血时可(kě)变成委员小(xiǎo)细胞低色素型。如无原发疾病的影响，骨髓象基本正常，骨髓涂片内游离原卟啉增多(duō)，以上特点可(kě)与缺铁性贫血鉴别。 
        （2）恶性肿瘤所致的贫血：除原发病所引起的症状外，常见的病状是进行性贫血，程度轻重不一。实验室检查与慢性感染所致的贫血特征相似。如骨髓受肿瘤浸润，骨髓中可(kě)见癌细胞，中性粒细胞、血小(xiǎo)板可(kě)减少；发生DIC时可(kě)出现不能(néng)原发病解释的栓塞、出血和休克，如伴有(yǒu)溶血性贫血，可(kě)出现黄疸。 
        （3）肾性贫血：临床表现除一般贫血症状、體(tǐ)征外，有(yǒu)肾功能(néng)衰竭的症状、體(tǐ)征。实验室检查為(wèi)正细胞正色素性贫血，网织红不高，红细胞和血小(xiǎo)板一般正常。骨髓象正常。在肾功衰竭进展，尿氮水平高度上升时，骨髓可(kě)呈低增生状态，幼红细胞成熟受到明显抑制。 
        （4）肝病性贫血：贫血类型主要為(wèi)正常细胞或轻度大细胞性，多(duō)染性细胞核网织红细胞可(kě)轻度增多(duō)。骨髓细胞常呈现增生象，主要為(wèi)大细胞—正幼红细胞性增生。

病理(lǐ)生理(lǐ)
        （1）慢性感染所致贫血：产生贫血的原因是铁利用(yòng)障碍。正常肝脾中的单核—巨噬细胞可(kě)清除衰老红细胞内破坏后释放出的铁。可(kě)溶性铁转移蛋白、脱铁转铁蛋白进入单核—巨噬细胞后和吸收铁结合转变為(wèi)转铁蛋白。巨噬细胞携带转铁蛋白经循环进入骨髓腔后释放出铁，铁进入红细胞前體(tǐ)形成血红蛋白。伴随铁的转移，脱铁、转铁蛋白又(yòu)被释放回血浆。在炎症时，炎性细胞释放白细胞介素—1，并刺激中性粒细胞释放一种能(néng)与铁结合的蛋白—脱铁传递蛋白，它可(kě)与脱铁—转铁蛋白竞争而与铁结合。与之结合后形成乳铁传递蛋白，但不能(néng)转运到红细胞前提，故铁不能(néng)被利用(yòng)。其结果是铁沉积在巨噬细胞内，不能(néng)作為(wèi)红细胞生成之用(yòng)，导致低素质性贫血。另外，各种非特异性因素刺激单核—巨噬细胞系统，加强对红细胞的吞噬破坏作用(yòng)，导致红细胞寿命缩短，当红细胞破坏加快时，其早學(xué)组织缺乏相应的代偿功能(néng)，这也是引起慢性疾病性贫血的重要原因。
        （2）恶性肿瘤所致的贫血：恶性肿瘤，特别是大多(duō)数的实體(tǐ)瘤，在老年的患病率较中青年高。因為(wèi)，老年人有(yǒu)贫血要高度警惕有(yǒu)无恶性肿瘤。有(yǒu)时，贫血可(kě)以是恶性肿瘤的首现症状，如胃癌及肠癌。 恶性肿瘤引起贫血的机制与慢性感染引起贫血的机制相似，為(wèi)铁利用(yòng)障碍。其他(tā)因素还有(yǒu)：①癌细胞转移至骨髓而影响正常造血机制，此称為(wèi)骨髓病性贫血；②肿瘤细胞生長(cháng)过块或消化道肿瘤引起营养吸收障碍，导致造血原料不足的营养不良性贫血；③肿瘤本身如消化道肿瘤所致胃肠道慢性失血；④放疗、化疗对造血系统的影响，老年人因骨髓功能(néng)低下，对放疗、化疗的耐受性差，易出现骨髓抑制；⑤老年肿瘤病人免疫功能(néng)低下，容易感染从而导致贫血加重；⑥在因癌细胞侵犯而变狭窄的血管中，或由于肿瘤组织释放组织凝血因子，发生弥散性血管内凝血（DIC）可(kě)形成纤维蛋白网，使红细胞行进时受阻而破色，发生微血管病性溶血性贫血。
        （3） 肾性贫血：是肾脏疾病进展恶化导致肾功能(néng)衰竭或尿毒症所引起的一种贫血，為(wèi)尿毒症比较早期出现的特征之一。当尿素氮大于17.9mmol/L，肌酐大于354μmol/L时，贫血几乎必然发生。可(kě)见于慢性肾盂肾炎、慢性弥漫性肾小(xiǎo)球肾炎，有(yǒu)可(kě)见于糖尿病肾病、肾囊肿、肾结核、肾动脉硬化，代謝(xiè)异常及血液动力學(xué)障碍等引起的肾小(xiǎo)球滤过率减低。有(yǒu)的病人在上述疾病检查中发现贫血，也有(yǒu)的因贫血就诊检查才发现肾炎衰竭。此种贫血在老年贫血中较常见。其发病机制為(wèi)：①由于肾脏内分(fēn)泌功能(néng)失常，致红细胞生成质（EPO）生成障碍而使红细胞生成减少，此為(wèi)肾病性贫血的最主要原因，②代謝(xiè)异常，潴留的代謝(xiè)产物(wù)抑制红细胞生成及分(fēn)化，并损害红细胞末，使其寿命缩短，③骨髓增生不良，④尿毒症时，禁食、腹泻及容易出血等会造成缺铁、叶酸缺乏和蛋白质不足，尿中蛋白的丢失，特别是运铁蛋白的丢失，也易造成贫血；⑤尿毒症病人常有(yǒu)各种出血而致慢性失血。 
        （4）肝病性贫血：肝病所致性贫血，在60岁以上老年人中，占全部老年人贫血的3％。贫血在慢性肝病时是常见的临床表现，尤其是肝硬化患者多(duō)见，引起贫血的因素主要有(yǒu)：①肝病患者的红细胞因膜内胆固醇含量增多(duō)，使膜变得僵硬，易在脾脏内破坏，寿命缩短；②门脉高压、腹水时血浆容量增大，血液相对稀释；③肝硬化、门脉高压、食道胃底静脉出血及痔出血以及肝功能(néng)不良造成的凝血因子减少所致出血，加重了贫血程度；④肝硬化者，特别是長(cháng)期嗜酒者，可(kě)有(yǒu)营养不良、叶酸缺乏，呈现巨幼红细胞贫血；⑤病毒性肝炎可(kě)导致肝炎后再生障碍性贫血，少数肝炎后患者可(kě)发生单纯红细胞再生障碍性贫血。
        （5）内分(fēn)泌疾病性贫血：老年人内分(fēn)泌功能(néng)一般均有(yǒu)减退，但引起贫血的主要因素為(wèi)甲状腺、肾上腺和垂體(tǐ)功能(néng)减低。 甲状腺功能(néng)减退患者長(cháng)呈现不同程度的贫血。发病原因是由于甲状腺激素缺乏，机體(tǐ)组织对氧的需求降低，红细胞生成素处于较低水平，红细胞生成相对不足所致，临床上呈轻度或中度贫血，多(duō)為(wèi)正细胞正色素性贫血，伴细胞轻度大小(xiǎo)不一骨髓象可(kě)呈轻度增生低下表现。肾上腺皮质功能(néng)减退时可(kě)出现贫血，其主要原因為(wèi)：①肾上腺皮质功能(néng)减退引起脱水，经治疗后血浆溶剂增加，血液稀释引起贫血，使用(yòng)品质类固醇治疗1—2个月后，贫血可(kě)消失。②肾上腺皮质功能(néng)减退引起糖皮质激素分(fēn)泌不足，使机體(tǐ)功能(néng)下降，不能(néng)产生足够的红细胞声称素，因而影响了红细胞生成，导致贫血。 
        垂體(tǐ)功能(néng)减退所致贫血是继发于它所致的甲状腺、肾上腺皮质功能(néng)减退。

诊断检查
        世界卫生组织（WHO）的标准是HGB低于130g/L（男性）和120g/L（女性）。國(guó)内目前尚无60岁以上老年人贫血的统一标准，鉴于老年人的红细胞计数和血红蛋白浓度在男女之间差别不大，目前认為(wèi)白仓提出的RBC＜3.5×1012/L，HGB＜110g/L，HCT＜0.35作為(wèi)老年人贫血的标准较為(wèi)合适。

治疗方案
        治疗上，主要治疗原发病，随着原则发病的缓解，贫血可(kě)被纠正，对于内分(fēn)泌腺功能(néng)减退，在不足缺少的激素之后，贫血即可(kě)纠正，若伴有(yǒu)叶酸或维生素B12及铁剂缺乏，给予补充即有(yǒu)效。除了慢性肾衰并发贫血比较严重以外，以暂时纠正贫血。肾病性贫血患者可(kě)用(yòng)红细胞生成素（EPO）治疗，效果显著，疗效与剂量及用(yòng)药时间相关。EPO对其他(tā)慢性病贫血，但贫血纠正速率较非老年患者慢，维持剂量较大。不良反应主要為(wèi)血压升高，起始剂量可(kě)按每次100U/ kg，3/周，疗程不短于8周。治疗期间应根据疗效及不良反应及时调整剂量，密切观察血压并予以相应处理(lǐ)。由于老年人易发生缺铁，应及时防治铁缺乏，以保证疗效。有(yǒu)报道表明EPO尚具有(yǒu)免疫调节功能(néng)，能(néng)提高患者IgG、IgA。EPO治疗后的病人，生活质量改善，上呼吸道感染的发生率降低。

用(yòng)药安全
        慢性病性贫血是患病率居第二位的常见贫血，仅次于缺铁性贫血，发生于免疫系统急、慢性激活的病人，因此，这种贫血又(yòu)被称為(wèi)“炎性贫血”，慢性肾脏病性贫血的某些特征与慢性病性贫血相同。

注意事项
        针对不同的病因进行治疗，单纯贫血患者，注意观察是否存在贫血性心脏病、心力衰竭的表现；伴有(yǒu)全血细胞减少者，同时应注意防止感染及严重的出血。减少活动，禁止剧烈活动。
        对经过检查不能(néng)明确诊断，或已明确诊断但无条件进行进一步处理(lǐ)时可(kě)转院。对贫血严重伴心功能(néng)不全者或血小(xiǎo)板严重减少者，转运途中要平稳运行，必要时给予吸氧。将诊断与初步处理(lǐ)的资料带往上级医院，以供参考。